Si on traite la douleur, on ne modifie pas la structure, idem si on se limite à la fonction on ne modifie pas nécessairement et de façon notable la structure … complexité quand tu nous tiens !

Théoriquement notre intervention aurait pour mission où que l’on soit dans le niveau/stade du continuum, de ramener le tendon vers un état dit normal comprenant fonction optimale, structure saine et absence de douleur. Malheureusement à certains stades ce schéma théorique ne peut être que partiellement, difficilement réalisable. Il faudra donc optimiser le process au mieux. Pour faire simple, au stade du tendon réactif, un retour vers le tendon normal est possible si on « respecte la nature » (schéma ci dessous Magnuss and Coll, 2010).

En effet il semble que le potentiel de régénération de la partie atteinte du tendon ne soit pas impossible puisque on retrouve des modifications histologiques rétroactives à ce stade, MAIS limité. Les efforts devraient de ce fait selon lui se concentrer majoritairement vers le tissu sain et augmenter ce ratio tissu sain sur tissu dégénéré. Ces arguments sont soutenus par de nombreuses recherches mettant en avant le fait qu’une amnésie collagénique du tissu atteint serait présente, se matérialisant par une incapacité du tissu dégénéré à percevoir et réagir à la charge. Le corps s’adapterai de façon autonome en déviant les contraintes vers le tissu sain, à l’instar de ce qu’il semble de plus en plus être décrit au niveau du disque intervertébral ( au niveau des zones de fissures, l’environnement ne permettrai pas d’optimiser les contraintes nécessaire à l’expression naturel des échanges et des structures du disque). Encore une fois et à ce jour ce modèle semble être le plus efficient possible mais comme tout modèle théorique il offre des perspectives mais aussi des limites et se heurte à la réalité clinique multimodale, à la limite des outils techniques actuels et du phénotypage en amont du patient. Faute de merles on mange des grives.

Concrètement et cliniquement, il s’agit de repérer à quel stade du continuum le tendon du patient se trouve, repérer les facteurs intrinsèques (génétique, contextuel, psycho-social, tabagisme, médicamentation, …), évaluer la « charge « et mettre en place une intervention appropriée. S’agissant d’une pathologie multimodale, il s’agira d’actionner de façon multi modale : construire un programme d’exercice progressif – repérer et lever les adaptions et inhibitions corticales – agir sur les voies descendantes de la douleur, repérer les stratégies d’adadptation motrice comme porte d’entrée potentiel de contraintes (pathologie de surcharge Vs de décharge), inclure le patient dans une processus collaboratif et lui donné du sens à nos interventions, évaluer ses besoins, ses attentes et les contraintes à devoir subir dans ses activités. Une tendinopathie n’est pas juste une tendinopathie, c’est l’histoire d’un tendon et d’un individu dans un contexte donnée, sinon il suffirait de suivre un protocole stéréotypé. Forte heureusement nous ne sommes pas soumis à un travail de technicien mais d’ingénieurie rééducative, alors agissons en tant que tel.

Encore une fois, la capacité de gestion de la charge (loading) est un paramètre déterminant dans la modification structurelle du tendon. Il est tout de même essentiel de préciser que cette notion de charge devra être intégrer dans un cadre plus large prenant en compte le contexte psychosociale et les notions d’effort, d’effets cumulés dépassant le cadre de cet article, mais étant essentiel dans le management de l’individu. Lorsque l’on parle de charge mécanique pur auquel le tendon est soumis, nous faisant référence dans le cadre des tendinopathies à 4 types de contraintes.

Parlons succinctement structurel. Un tendon est constitué d’une série de structure et notamment des fibres de collagène organisées en // (conférant la force et la résistance à la tension) – des ténocytes contenu dans la matrice extra cellulaire avec la présence de protéoglycanes (responsable notamment de la propriété visco élasticité du tendon).

Le paraténon est une gaine conjonctive qui permet au tendon de se déplacer avec un minimum de friction autour d’interface mécanique. L’adaptation du tendon structurellement « atteint » se traduit par une cascade de modification histologique résumé ci dessous. Comme précisé précédemment ces adaptations tissulaires sont plus ou moins réversibles suivant le stade du continuum. On observe notamment :

• Une augmentation du nombre de cellules de ténocytes se transformant progressivement en cellule chondrocytaire avec l’apparition de myofibroblaste se traduisant par l’augmentation d’une quantité de collagène et de protéoglycane conduisant à la désorganisation de la matrice extracellulaire.
• Une croissance vasculaire appelé néo-vascularisation accompagné d’une néonerve sensorielle (induisant une augmentation de la production de substances nociceptives : glutamate – substance P, etc.
• Une synthèse de collagène de type 3 au profit de collagène de type 2.

• Une synthèse de collagène cicatriciels susceptible d’être responsable d’adhérence entre le paraténon et le tendon lui même (potentiel altération de la vascularisation du tendon) que l’on peut observer sur le schéma ci-dessous.