L'inflammation chronique est une caractéristique de la tendinopathie d'Achille et de sa rupture.
Dakin SG et al.
Br J Sports Med. 2017 Early View
QUE RETENIR?
Les stratégies de traitement qui ciblent l’inflammation non résolutive présentent un bénéfice thérapeutique potentiel pour les patients atteints de maladie du tendon d’Achille. De nouvelles approches thérapeutiques sont nécessaires pour favoriser la résolution de l’inflammation dans les tendinopathies chroniques.
Les troubles du tendon d’Achille, y compris la tendinopathie et la rupture, sont difficiles à traiter. Ils nécessitent une rééducation prolongée et présentent une fréquence élevée de récidive. Alors que les médiateurs inflammatoires sont connus pour contribuer à l’initiation et à la progression de la maladie du tendon de l’épaule, l’importance et le rôle relatifs de l’inflammation sont très controversés dans les tendons stockant l’énergie tels que le tendon d’Achille.
Des études plus récentes ont permis d’identifier des cellules immunocompétentes, notamment des macrophages, des cellules T, des cellules tueuses naturelles et des mastocytes, dans des échantillons de biopsie humaine prélevés sur des tendons d’Achille chroniques non rompus. Les voies de l’apoptose ont également été décrites comme une importante cascade de signalisation impliquée dans la biologie de la tendinopathie d’Achille.
Ces études confirment le rôle de l’inflammation dans la pathogenèse de la maladie du tendon d’Achille, bien que les mécanismes précis restent à élucider. Cette étude a examiné les caractéristiques cellulaires et moléculaires de l’inflammation dans des échantillons de patients prélevés sur une biopsie de tendons atteints de tendinopathique d’Achille et de tendon rompu. Des échantillons de tissus ont été prélevés chez des cohortes de patients présentant une tendinopathie ou une rupture d’Achille au milieu de la portion.
Les patients atteints de tendinopathie d’Achille ont été recrutés dans une clinique de médecine du sport (n = 17, 7 femmes et 10 hommes âgés de 41 à 74 ans). Les patients se présentant à la clinique sportive présentaient des symptômes depuis plusieurs mois et avaient échoué à un programme d’entraînement standard excentrique de trois mois sur la tendinopathie d’Achille.
Les patients présentant une rupture du tendon d’Achille ont été recrutés dans une unité de traumatologie (n = 19, 4 patients de sexe féminin et 15 patients de sexe masculin âgés de 20 à 67 ans). Des échantillons de biopsie tissulaire des ruptures du tendon d’Achille ont été prélevés entre 36 et 48 heures après la rupture du tendon.
Des tendons ischio-jambiers sains (semitendinose) ont été prélevés chez 15 patients subissant une reconstruction chirurgicale du ligament croisé antérieur. Les signatures d’inflammation tissulaire dans les cohortes de patients ont été comparées à celles de tendons du jarret en bonne santé.
Les voies inflammatoires ont ensuite été étudiées dans des fibroblastes stromaux en culture dérivés de tendons sains et malades. L’analyse immunohistochimique a identifié une augmentation de l’expression des cellules CD14 + et CD68 + dans les tendons d’Achille atteints de tendinopathiques et tendons rompus par rapport aux tendons ischio-jambiers sains (P = 0,0015 et 0,0007, respectivement). Il n’y avait pas de différence significative dans les nombres de cellules CD14 + et CD68 + entre les tendons d’Achille atteints de tendinopathies et des tendons rompus.
Les tendons d’Achille malades ont montré une signature protéique d’activation des macrophages complexe et des marqueurs exprimant des voies d’activation des interférons (IRF5, IRF1), STAT-6 (CD206) et des récepteurs des glucocorticoïdes (CD163). L’analyse quantitative de la coloration immuno-positive a montré une expression accrue de CD31 dans les tendinopathies (P = 0,02) et les ruptures d’Achille (P = 0,0002) par rapport aux tendons normaux des muscles ischio-jambiers.
À l’appui des signatures protéiques identifiées dans ces échantillons, la pathologie d’Achille a montré une signature génétique complexe de l’inflammation, avec quelques différences entre les échantillons tendinopathiques et les échantillons rompus. L’ARN messager CD163 (ARNm) était fortement exprimé dans tendinopathies et les tendons d’Achille (P = 0,002 et 0,03, respectivement) par rapport aux tendons normaux du jarret. L’ARNm de CD206 était augmenté dans les tendinopathies par rapport aux tendons d’Achille rompu (p = 0,0002).
Les gènes cibles de l’interféron fortement exprimés par les tendinopathies d’Achille, notamment IRF1, IRF5 et CXCL10, par rapport aux tendons rompus et en bonne santé. ALOX15 impliqué dans la résolution de l’inflammation était diminué dans les tendinopathies par rapport aux tendons en bonne santé (P = 0,04). Les ruptures du tendon ont montré une augmentation de l’IL-8 et du PTGS2 par rapport aux tendons atteints de tendinopathies (P = 0,0003 et 0,03, respectivement).
Les marqueurs d’activation des fibroblastes stromaux, notamment la podoplanine (PDPN), CD106 et CD248, n’ont pas été identifiés dans les tendons d’Achille malades. L’ARNm de PDPN était augmenté dans les tendinopathies (p = 0,04) et les tendons d’achille (p = 0,01) par rapport aux tissus sains du tendon du tendon du jarret. L’ARNm de CD106 a également augmenté dans les tendinopathies (p = 0,004) et les ruptures d’achille (p = 0,04).
L’ARNm du CD248 était augmenté dans les tendinopathies d’Achille (p = 0,008). La protéine PDPN a augmenté dans des cellules isolées des tendon atteints de tendinopathie et des tendons rompus par rapport aux ischio-jambiers sains dans des conditions non stimulées (P = 0,01 et P = 0,004, respectivement).
Les tendinopathies stimulées par l’IL-1β et les ruptures d’Achille ont montré une induction profonde du PDPN par rapport aux cellules tendineuses saines respectives (P = 0,04 et 0,004, respectivement). Des observations similaires ont été faites lorsque l’expression de l’ARNm de PDPN a été déterminée après stimulation par l’IL-1β de cellules tendineuses saines et malades. L’ARNm d’IRF5 a augmenté dans les cellules isolées des tendinopathies d’Achille par rapport aux ischio-jambiers sains dans des conditions non stimulées (P = 0,026). Le traitement par IFNγ a induit l’expression de gènes cibles d’interféron dans des cellules tendineuses isolées à partir de tendons du jarret et d’Achille malades.
Le traitement à l’IFNγ a induit de manière marquée l’ARNm d’IRF5 dans des cellules isolées des tendons atteints de tendinopathie et des tendons rompus par rapport à un ischio-jambier sain (P = 0,016 et 0,026 respectivement). Le même traitement a également induit l’ARNm IRF1 dans des cellules isolées des tendons atteints de tendinopathie et des tendons rompus par rapport à un ischio-jambier sain (P = 0,04).
Les résultats de cette étude démontrent que les tissus des patients présentant des tendinopathies d’Achille et des tendons d’Achille rompus montrent tous deux des signes d’inflammation chronique (non résolutive).
De plus, des tendons distincts sur le plan fonctionnel, tels que les tendons d’Achille et la coiffe des rotateurs, partagent des caractéristiques cellulaires et moléculaires communes.
L’étude identifie de légères différences dans les profils pro-inflammatoires entre les tendons d’Achille tendinopathiques et ceux rompus et suggère que cette différence est imputable à une inflammation aiguë superposée et à une vascularisation accrue, survenant après la rupture récente du tendon d’Achille.
Le retour de fabien
Cette étude nous permet de prendre encore un peu de hauteur quant au contexte de la tendinopathie d’achille et nous donne a réfléchir sur les aspects écosystèmiques de nos patients.
Le contexte inflammatoire chronique est un des aspects importants dans les traitements kinésithérapiques à mettre en place.
Les études de Chen et al (2009),ou encore de Blitz et al (2008) nous permettent de comprendre encore mieux les problématiques persistantes d’inflammation et nous donne des perspectives de traitements intéressantes.
Les sollicitations isométriques prennent toutes leur mesure dans le traitement de l’inflammation chronique autant que la notion de réentrainement pour permettre les vascularisations des zones de fragilités;le tout dans un suivi de contraintes progressives.
Les perturbations plus holistiques sont donc un élément clé dans la réussite de ce genre de traitement,l’intérêt d’un interrogatoire complet prend tout son sens afin de préciser la prise en charge.
FABIEN GAUTHERON
MKDE depuis 2003 sur Dijon. Fabien est un expert reconnu dans le milieu de l’athlétisme à la course en haute montagne.
Il assure notamment le suivi d’athlètes professionnels référencés en Europe et dans le monde; Quant il n’est pas à son cabinet ou qu’il ne courre pas, il accompagne les trailers certains sur les pentes abruptes d’épreuves mythiques comme l’Ultra Trail du Mont Blanc.